A doença vascular cardiovascular é uma das principais causas de morbimortalidade na população. A sua ocorrência deve-se a múltiplos fatores de risco, assumindo a dislipidemia um papel central. Apesar do controlo do colesterol LDL proporcionar reduções marcadas do risco vascular, há um risco que persiste (risco residual) apesar da otimização dos principais fatores de risco vascular. A hipertrigliceridemia, que reflete as VLDL e partículas remanescentes circulantes, promove o desenvolvimento de um meio mais aterogénico, trombótico e inflamatório, aumentando a extensão da lesão aterosclerótica. No entanto, o seu controlo farmacológico não trouxe benefícios vasculares, não podendo ser considerado como alvo terapêutico na redução do risco vascular. A apoB reflete a quantidade de lipoproteínas aterogénicas circulantes e associa-se a um aumento do risco vascular. Em muitas analises revelou-se superior ao LDL-C e colesterol não-HDL na predição de risco. Na diabetes, obesidade e hipertrigliceridemia, a apoB é tipicamente discordante com os níveis de LDL-C, pelo que deve ser avaliada, uma vez que pode influenciar as decisões terapêuticas. A Lp(a) é uma lipoproteína aterogénica que também se associa com um aumento do risco vascular e de estenose aórtica. Os seus níveis são determinados geneticamente, estando elevados em cerca de 20% da população. O seu rastreio universal está indicado na idade adulta e atualmente é considerado um modificador de risco vascular (para valores >105nmol/L). A PCRas é um marcador de inflamação subclínica de baixo grau, que, quando elevado (>2mg/dL), se associa a um aumento do risco vascular, independentemente dos níveis de LDL-C. Também é considerado um modificador de risco vascular e é útil na seleção da necessidade de terapêutica anti-inflamatória (colchicina) em doentes em prevenção secundária. 

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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Dados recentes ajudam a perceber porque continua a ser tão importante falar de doença coronária: em Portugal, nove em cada dez adultos têm pelo menos um fator de risco cardiovascular, e mais de um terço apresenta três ou mais. Isto significa que a doença coronária não é um problema distante ou raro — é uma realidade que pode tocar qualquer família. A boa notícia é que muitos destes fatores são modificáveis e, quando controlados, permitem reduzir de forma significativa o risco de enfarte, insuficiência cardíaca e morte cardiovascular.

Apesar disso, a doença coronária continua a ser uma das principais causas de morte em Portugal e no mundo. Mais de 10 mil portugueses morrem anualmente devido a enfarte ou complicações relacionadas, enquanto a Organização Mundial da Saúde estima que, globalmente, a doença cardíaca isquémica representa cerca de 13% de todas as mortes. São números que impressionam, mas que também ajudam a perceber a importância da prevenção e do acompanhamento regular.

Nos últimos anos, tem-se promovido uma mudança importante na forma como falamos sobre a doença cardíaca. Em vez de “doente coronário”, cada vez mais se usa a expressão “pessoa que vive com doença coronária”. O conceito não é novo. Esta abordagem faz parte do movimento internacional “person-first”, iniciado na década de 70 no contexto dos direitos das pessoas com deficiência e depois alargado a muitas áreas da medicina. A ideia é simples: a pessoa vem sempre antes da doença. Quem vive com doença coronária não é definido apenas pelo diagnóstico — continua a ter projetos, rotinas, relações e autonomia.

Compreender os fatores de risco é fundamental. Tabagismo, pressão arterial elevada, colesterol alto, diabetes, obesidade e sedentarismo aumentam a probabilidade de desenvolver doença coronária. Por outro lado, hábitos de vida saudáveis — alimentação equilibrada, atividade física regular, cessação tabágica e controlo adequado das doenças crónicas — são o primeiro passo para prevenir ou atrasar a doença. Algumas mudanças têm efeitos particularmente rápidos: deixar de fumar após o diagnóstico de doença coronária pode reduzir de forma marcada o risco de novos eventos cardiovasculares, mostrando que nunca é tarde para melhorar o prognóstico.

Ter doença coronária não significa uma sentença de morte. Mesmo em situações como enfarte, angina ou insuficiência cardíaca, os avanços médicos permitem hoje tratamentos eficazes que melhoram a qualidade de vida e reduzem o risco de complicações. Seguir as recomendações médicas e cumprir corretamente a terapêutica prescrita é essencial para tirar o máximo benefício destes tratamentos. Uma relação de confiança com o médico assistente é também fundamental ao longo deste percurso, facilitando a adesão ao tratamento, o esclarecimento de dúvidas e a tomada de decisões partilhadas.

Falar de doença coronária é, na verdade, falar de vida quotidiana: do que comemos, do tempo que temos para caminhar, do stress com que vivemos e até das horas que dormimos. A saúde cardiovascular constrói-se muito antes do primeiro sintoma e muito para além da alta hospitalar. Cada pequena escolha — subir escadas, caminhar mais alguns minutos, manter consultas e tomar a medicação — pode parecer discreta isoladamente, mas ao longo dos anos traduz-se numa diferença real em anos e qualidade de vida.

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A aterosclerose (e respetivos eventos arteriais) foi sempre considerada uma entidade completamente distinta do tromboembolismo venoso (TEV), com mecanismos fisiopatológicos próprios, sem fatores de riscos em comum e como tal, com uma abordagem terapêutica diferente. Nos últimos 20-30 anos, tal conceito tem sido progressivamente desafiado. Cada vez mais estudos apontam para a presença de fatores de riscos comuns, sendo os mais consensuais a idade e a obesidade. A lipoproteína(a) como fator de risco para TEV tem tido resultados contraditórios: alguns estudos têm demonstrado aumento do risco para valores superiores a 30mg/dL, outros estudos (populacionais) não encontraram esta relação. 

Tem sido cada vez mais evidente uma predisposição para a ocorrência de eventos arteriais após embolia pulmonar, especialmente nos indivíduos sem fatores de risco (embolia não provocada). As recomendações europeias para o seguimento em ambulatório destes doentes incluem a indicação para calcular o risco vascular aos três meses pós evento (utilizando por exemplo o SCORE2 ou SCORE2-OP), com controlo dos fatores de risco cardiovasculares de acordo com as guidelines atuais.

Em relação a terapêuticas comuns, as estatinas têm sido alvo de interesse por terem repetidamente demonstrado uma redução no risco de TEV. A dúvida permanece se esta redução é devida apenas ao efeito hipolipemiante ou se devido aos efeitos pleiotrópicos que elas apresentam. Com o surgimento dos inibidores da PCSK9, e a sua elevada capacidade de controlar os níveis de colesterol LDL e de diminuir os níveis de Lp(a), o interesse sobre a relação entre os valores dos lípidos e diminuição do risco de TEV tem-se mantido em debate. Uma meta-análise de 2024 demonstrou que a combinação entre os inibidores da PCSK9 e as estatinas de alta potência demonstrou a maior redução do risco de 1.º evento de TEV versus as restantes terapêuticas hipolipemiantes.

Outro grupo de fármacos com potencial indicação em ambas patologias são os inibidores do fator XI, pelo possível efeito anti-trombótico sem interferência na hemostase. Atualmente apenas o milvexian se encontra num estudo de fase 3 sobre o seu efeito na redução do risco cardiovascular após enfarte agudo do miocárdio, pelo que se aguardam ainda novidades nesta área.

Claramente os dias de uma separação evidente entre a aterosclerose e o TEV parecem ter terminado, embora seja ainda necessário um maior e melhor conhecimento sobre os fatores que os ligam para termos uma mudança na nossa prática clínica diária.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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A doença cardiovascular (DCV) constitui a principal causa de morte na mulher, estimando-se que uma em cada três mulheres morre por EAM ou AVC.

A incidência de doença aterosclerótica aumenta de forma dramática na mulher de meia-idade, particularmente no período de transição para a menopausa, considerado como um tempo de risco CV acelerado. Está estabelecido que a manifestação da DCV na mulher é diferida em cerca de 10 anos em comparação com o homem.

Contudo, nos últimos anos, tem-se verificado um aumento crescente da incidência de EAM em mulheres jovens, em provável relação com a epidemia da obesidade e aumento da prevalência dos fatores de risco cardiovascular (FRCV) associados. 

O estudo WAMIF, publicado no final de 2024, incluiu  324 mulheres que sofreram um EAM antes dos 50 anos, internadas em 30 hospitais franceses entre 2017 e 2019, mostrou uma elevada prevalência de FRCV: 75% tabagismo, 28% obesidade, 26% HTA, 26% dislipidemia, 35% história familiar de DCV prematura, 31% complicações na gravidez, 36% toma de contracetivos orais combinados e 50% stress emocional recente. A maior parte destes FRCV não tinha sido previamente identificada e tratada.

Na verdade, o risco CV na mulher não tem sido adequadamente valorizado pela comunidade médica, pela sociedade e pela própria mulher. 

Para uma estratificação de risco CV eficiente é fundamental a identificação de todos os FRCV clássicos e FRCV exclusivos da mulher, nomeadamente fatores hormonais (menopausa prematura <40 anos, uso de terapêutica hormonal, síndrome do ovário poliquístico), complicações associadas à gravidez (distúrbios hipertensivos, diabetes gestacional, parto pré-termo, interrupção da gravidez e restrição do crescimento intrauterino), doenças autoimunes (lúpus eritematoso sistémico e artrite reumatoide), terapêuticas associadas ao cancro (radioterapia da parede torácica e cardiotoxicidade associada à quimioterapia), determinantes sociais (educação e nível socio-económico) e fatores de risco psicológico (ansiedade, depressão e solidão).

A 1.ª avaliação do perfil de RCV deve ser feita no início da idade adulta, por volta dos 18-20 anos. Contudo, nos casos de síndrome do ovário poliquístico, suspeita de hipercolesterolemia familiar ou doença cardiovascular prematura, a avaliação deve ser feita mais cedo, mesmo durante a infância. A avaliação pré-concepcional ou o início da gravidez constituem uma oportunidade única para a avaliação do RCV, numa fase em que a mulher está mais sensível e motivada para adotar um estilo de vida saudável. Da mesma forma, a fase de transição para a menopausa deve ser encarada como uma janela crítica para a implementação de estratégias de intervenção precoce para reduzir o risco CV. 

Para promover a saúde CV da mulher é fundamental investir em programas literacia, defender a proteção cardiovascular da mulher como uma prioridade de Saúde Pública e construir um mundo mais inclusivo, onde cada mulher, em todas as fases da sua vida, possa beneficiar dos melhores cuidados de saúde preventiva e curativa.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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A prática regular de exercício físico condiciona diversas alterações cardíacas convencionalmente denominadas por “Coração de Atleta”. Estas alterações correspondem a adaptações fisiológicas induzidas pelo exercício físico, manifestando-se tanto a nível elétrico, como estrutural e funcional. É verdade, o coração muda quando praticamos exercício!

As adaptações mais comuns são as elétricas, identificadas na eletrocardiograma, enquanto as estruturais são identificadas nos exames de imagem, nomeadamente no ecocardiograma. Estes exames são frequentemente realizados em atletas, sobretudo o eletrocardiograma que é obrigatório na avaliação pré-competitiva dos atletas federados em Portugal.

Entre as adaptações elétricas mais comuns salientam-se por exemplo a bradicardia sinusal, bloqueio incompleto do ramo direito, bloqueio auriculoventricular do primeiro grau, repolarização precoce e critérios de voltagem para hipertrofia ventricular esquerda. Neste contexto, indivíduos assintomáticos e praticantes de exercício físico com estas alterações não precisam de realizar outros exames ou limitar a prática desportiva. Relativamente às adaptações estruturais, manifestam-se principalmente no aumento das dimensões das cavidades cardíacas e da espessura parietal, como a hipertrofia ventricular esquerda.

Estas alterações fisiológicas não são iguais em todos os atletas. Tanto características individuais, como relacionadas com o tipo de exercício e desporto, originam adaptações distintas. Neste âmbito, os atletas do sexo masculino, com tom de pele escuro, praticantes de desporto de nível competitivo, elevada intensidade e volume, apresentam adaptações mais frequentes e pronunciadas. Por este motivo, os médicos que avaliam atletas devem conhecer previamente estas características, para que a interpretação do resultado dos exames complementares seja adequada.

Tradicionalmente costumam-se subdividir as alterações que ocorrem no exercício de endurance e no de força. Em termos hemodinâmicos as adaptações são mais marcadas no exercício de endurance, tais como o aumento do débito cardíaco, volume de ejeção e frequência cardíaca. No exercício de força salienta-se a elevação mais marcada da pressão arterial. Em termos estruturais esta subdivisão de acordo com o tipo de exercício também se manifesta com alterações distintas. Nos desportos com predomínio de exercício de endurance o ventrículo esquerdo apresenta mais frequentemente hipertrofia excêntrica, enquanto no de força a hipertrofia é sobretudo concêntrica. É também importante referir que muitos desportos apresentam uma influência simultânea e mista destes dois tipos de exercício.

Contudo, a interpretação das alterações detetadas em atletas é por vezes desafiante porque há doenças cardíacas que podem apresentar alterações semelhantes, como nas miocardiopatias, doenças associadas a morte súbita em atletas.  Assim, a avaliação dos atletas com alterações na “zona cinzenta” entre adaptações fisiológicas e patológicas, pode ser complexa, exigindo a realização de exames adicionais e experiência por parte dos clínicos envolvidos.

De facto, se uma alteração fisiológica for interpretada incorretamente como patológica (caso falso positivo) poderá levar à realização desnecessária de outros exames, aumentando os custos e podendo originar a desqualificação inapropriada de indivíduos saudáveis. Por outro lado, os casos falsos negativos podem ter consequências clínicas graves, porque na presença de algumas doenças a manutenção da prática desportiva poderá precipitar diversas complicações, incluindo a morte súbita.

O livro “Exercício Físico e Coração” oferece uma análise abrangente dessas adaptações cardíacas induzidas pelo exercício físico, funcionando como um guia prático para consulta e esclarecimento de dúvidas nesta área. A obra orienta a prática de exercício físico de forma segura, um aspeto essencial para prevenção das doenças cardiovasculares.

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Historicamente, o risco de doença cardiovascular aterosclerótica (DCVA) nas mulheres atrasa em média 10 anos em relação aos homens, atribuído à proteção estrogénica pré-menopáusica. Contudo, a transição menopáusica (intervalo de um ano antes e um ano depois do período menstrual final) é identificada como uma janela crítica de vulnerabilidade, período no qual a perda hormonal impulsiona uma aceleração significativa do risco de DCVA, para além do envelhecimento cronológico.

Será a avaliação e tratamento na pós-menopausa efetivamente tarde demais? 

O período de um ano antes e um ano depois do período menstrual final (PMF) é um intervalo crítico de alterações funcionais vasculares. Dados do SWAN Heart Study mostram que o aumento da rigidez arterial central (avaliada pela velocidade da onda de pulso carótido-femoral), um preditor independente de risco cardiovascular, é significativamente maior precisamente neste intervalo de 1 ano do PMF (7,5% de variação percentual anual). Este aumento é independente do envelhecimento cronológico.

A diminuição do estrogénio também induz um perfil lipídico aterogénico. O colesterol total, C-LDL e apolipoproteína B aumentam dramaticamente em torno do PMF, de forma independente do envelhecimento. Observa-se ainda que o C-HDL se torna disfuncional, perdendo a sua associação cardioprotetora consistente após a menopausa.

É ainda de extrema importância identificar fatores de risco-amplificadores específicos do sexo feminino, que amplificam o risco de DCVA. Estes incluem a menopausa precoce (<45 anos), insuficiência ovárica prematura (<40 anos) e a presença de sintomas vasomotores graves. A aterosclerose subclínica e a baixa densidade mineral óssea podem também partilhar vias patológicas comuns. Para refinar a estratificação no risco intermédio, onde a avaliação tradicional tende a subestimar o risco, é recomendado o score de cálcio coronário (CAC) também no género feminino.

Também importante neste período da mulher é o impacto de determinadas terapêuticas. A terapêutica hormonal da substituição não é recomendada para a prevenção primária ou secundária de DCVA. O seu impacto na DCVA está intimamente ligado à “hipótese do timing” e eventualmente à formulação usada. Existe ainda o problema do subtratamento, tendo as mulheres uma probabilidade significativamente menor de atingir as metas de LDL-C do que os homens. Novas terapêuticas hipolipemiantes, como o ácido bempedóico, demonstraram em estudos que as mulheres apresentam reduções significativamente maiores de C-LDL do que os homens, e os Inibidores de PCSK9 mostram eficácia e segurança comparáveis.

A mensagem final é inequívoca: “Não é tarde demais, mas a janela fecha rápido”. Deve-se atuar agressivamente na transição menopáusica, identificando-a e ponderando ainda o rastreio de aterosclerose subclínica para reclassificar o risco e combater o subtratamento, especialmente em mulheres com fatores de risco amplificadores.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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Esta apresentação tem como objetivo principal explorar os diversos fatores que influenciam a expressão clínica desta doença genética, além da simples presença das variantes clássicas. A Hipercolesterolemia Familiar (FH) é uma doença autossómica dominante caracterizada pelo aumento do colesterol LDL desde o nascimento, causada principalmente por variantes patogénicas nos genes LDLR, APOB e PCSK9. A prevalência é estimada em cerca de 1 em 250 a 300 pessoas para a forma heterozigótica, tornando-a uma das dislipidemias monogénicas mais comuns.

Há vários critérios clínicos para o diagnóstico da FH (sendo os critérios de Simon Broome e da Dutch Lipid Clinic os mais comuns). O mais importante na avaliação destes doentes é ressaltar a importância da exposição precoce e prolongada ao LDL elevado (desde o nascimento) para o desenvolvimento prematuro de doença cardiovascular.  A estrutura e função do recetor das LDL (LDLR) alterado nestes doentes, determina a atividade residual do recetor das LDL e o fenótipo apresentado por doentes com atividade residual do recetor moderada (10-70% chamados de recetores defeituosos) é menos acentuado do que o fenótipo de doentes com recetores com atividade residual de menos de 10% (recetores nulos), que alem de valores de LDL mais elevados também apresentam um risco de doença cardiovascular cerca de 2,6 vezes maior.

Alem do tipo variante e atividade residual do recetor das LDL serem importantes na modulação do fenótipo da FH há outros moduladores deste fenótipo. Entre estes, destacam-se variantes de perda e ganho de função no gene PCSK9, cujos efeitos antagonistas levam, respetivamente, à diminuição ou aumento do colesterol LDL e risco cardiovascular; variantes nulas no gene APOB que paradoxalmente conferem proteção ao reduzir os níveis de LDL, e a relevância particular do caso dos portadores de beta-talassémia em populações da Sardenha, que reduz significativamente os níveis de LDL mesmo em nas pessoas com variantes patogénicas associadas a FH.

Além dos fatores genéticos, há também moduladores ambientais, como o índice de massa corporal (IMC) e estilo de vida, ilustrando que indivíduos com estilos de vida favoráveis apresentam risco de doença cardiovascular substancialmente reduzido, mesmo com a predisposição genética. A importância da lipoproteína(a) como fator de risco independente também é um importante modulador do risco cardiovascular. A contribuição poligénica também explica a variação fenotípica entre indivíduos.

A avaliação funcional do recetor LDL pode orientar as estratégias terapêuticas, personalizando o tratamento e melhorando o prognóstico dos doentes com FH, enfatizando a transição de somente identificar a variante genética associada a doença para uma avaliação funcional aprofundada do impacto das variantes.

Esta apresentação pretende dar uma visão atualizada e integrada da FH, promovendo uma abordagem de medicina de precisão que integra fatores genéticos, ambientais e funcionais para otimizar o diagnóstico, avaliação do risco e estratégias terapêuticas para cada doente.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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As doenças cardiovasculares continuam a ser a principal causa de morte nas mulheres. Cada vez mais evidência científica demonstra que as complicações obstétricas são marcadores precoces de risco cardiovascular, oferecendo uma janela de oportunidade única para intervir precocemente.

As complicações hipertensivas da gravidez e a diabetes gestacional apresentam uma forte associação com o desenvolvimento de doença cardiovascular e mortalidade a longo prazo. No caso das complicações hipertensivas, verifica-se um incremento de 7,3 vezes no risco de hipertensão crónica e 2,8 vezes no risco de insuficiência cardíaca. Este risco surge de forma precoce — frequentemente no primeiro ano após o parto — e mantém-se sustentado por várias décadas. Mais recentemente, reconheceu-se também o impacto do parto pré-termo e da restrição de crescimento fetalno risco cardiovascular materno. Estes eventos obstétricos adversos, muitas vezes desvalorizados, constituem claras bandeiras vermelhas de vulnerabilidade vascular.

Esta relação não surpreende! Trata-se habitualmente de mulheres com comorbilidades cardiometabólicas (obesidade, disglicemia, resistência à insulina) que favorecem uma placentação anómala. Daí resulta um desequilíbrio angiogénico e um estado pró-inflamatórioque culmina em remodelagem cardíaca, vascular e renal adversas.

As recomendações internacionais reforçam a importância de integrar a história obstétrica na estratificação do risco cardiovascular. É proposto um seguimento médico estruturado no pós-parto, com avaliação da pressão arterial, glicemia, perfil lipídico e peso três meses após o parto, seguida de vigilância a cada seis a 12 meses. A adesão à dieta mediterrânica, a prática regular de exercício físico e a amamentação devem ser incentivadas como estratégias de redução do risco cardiovascular.

Estima-se que até 20% das gravidezes sejam complicadas por um dos cinco principais eventos obstétricos adversos: hipertensão gestacional, pré-eclâmpsia, diabetes gestacional, parto pré-termo ou restrição de crescimento fetal. São milhares de mulheres com risco acrescido de doença cardiovascular prematura que merecem a nossa atenção. A articulação multidisciplinar é essencial para fazermos mais — e melhor — na prevenção da doença cardiovascular na mulher.

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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As incretinas são hormonas peptídicas produzidas pelas células enteroendócrinas do intestino, principalmente após a ingestão de alimentos, e desempenham uma função chave na regulação da homeostasia glicémica e influenciam a saúde vascular. Os dois principais representantes deste grupo são o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose (GIP) e o peptídeo semelhante ao glucagon tipo 1 (GLP-1). 

O tratamento baseado em incretinas é dividido em incretino-miméticos (agonistas dos recetores GLP-1) e potenciadores das incretinas (inibidores de DPP-4), que prolongam o efeito da hormona nativa. 

Mecanismos de ação das incretinas

O GLP-1 e o GIP são responsáveis, entre outros efeitos, pela estimulação da secreção de insulina pelas células β pancreáticas de maneira dependente da glicose, pela inibição da secreção de glucagon pelas células α, atraso do esvaziamento gástrico e aumento da saciedade. Esses efeitos compõem o chamado “efeito incretínico”, que é diminuído em indivíduos com diabetes mellitus tipo 2 e obesidade, o que está intrinsecamente relacionado à fisiopatologia destas doenças. 

Evidência clínica

Ensaios clínicos como LEADER, SUSTAIN-6, REWIND, AMPLITUDE-O, SURPASS entre outros, demonstraram reduções significativas de eventos cardiovasculares major (MACE) com fármacos como liraglutida, semaglutida, dulaglutida e tirzepatida, independentemente do controlo glicémico. Os resultados mais recentes (SELECT, STEP-HFpEF, entre outros) mostraram ainda benefícios em doentes com obesidade e sem diabetes, evidenciando o impacto vascular direto dos GLP-1RA.

O que nos interessa perceber é o como? Qual o papel das incretinas no controlo da doença e função vascular? Quais os mecanismos moleculares?

Existem múltiplos mecanismos que explicam os efeitos das incretinas na função vascular:

• Melhoria da função endotelial, por aumento da produção de óxido nítrico e redução do stress oxidativo e inflamação.

• Promoção da angiogénese através do aumento de células progenitoras endoteliais e da expressão de VEGF.
• Redução do stress oxidativo e do stress do retículo endoplasmático, com ativação de AMPK e inibição da enzima NOX4.
• Melhoria da vasodilatação dependente do endotélio e aumento da biodisponibilidade do óxido nítrico (NO) por fosforilação da eNOS.
• Efeitos anti-inflamatórios via inibição do fator NF-κB e diminuição da expressão de moléculas de adesão (ICAM-1, VCAM-1, E-selectina).
• Inibição da formação de células espumosas, através da redução da captação de LDL oxidado pelos macrófagos e da promoção da eliminação de colesterol.
• Regulação do comportamento das células musculares lisas vasculares (VSMC), redução da proliferação, envelhecimento e transição fenotípica, elementos críticos na instabilidade das placas ateroscleróticas.
• Aumento da estabilidade das placas, na medida em que incrementam o conteúdo de colagénio e a espessura da capa fibrosa, enquanto reduzem inflamação e o núcleo lipídico.
• Estabilização de placas ateroscleróticas com redução de inflamação, espessura da íntima-média carotídea e risco trombótico.

O benefício cardiovascular dos agonistas do recetor do GLP-1 é multifatorial e sistémico, e reflete uma combinação de efeitos metabólicos, anti-inflamatórios e antioxidantes. Os arGLP-1 atuam de forma integrada sobre o endotélio e a inflamação vascular, configurando-se como agentes terapêuticos promissores na prevenção e tratamento de doenças cardio-reno-hepato-cerebrovasculares associadas a distúrbios metabólicos.

Conclusão

A pesquisa sobre incretinas expandiu-se em diversas especialidades, incluindo Nefrologia, Cardiologia, Gastroenterologia, Neurologia, Medicina Interna e Endocrinologia, devido à sua influência multissistémica. Novas moléculas e combinações terapêuticas estão em desenvolvimento (tri, tetra e até penta-agonistas), com ênfase no perfil de segurança, eficácia a longo prazo e efeitos extra-glicémicos, como proteção vascular e redução da inflamação sistémica em múltiplos órgãos. 

Este artigo de opinião foi publicado originalmente no Jornal do XXXIII Congresso Português de Aterosclerose.

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Introdução
A menopausa é uma transição biológica na vida da mulher, mas raramente reconhecida na prática clínica como período de vulnerabilidade cardiovascular. Não se trata de um evento pontual: a perda progressiva de estrogênios na transição menopáusica acarreta impacto metabólico e vascular cumulativo. É uma janela de oportunidade para reavaliar e modificar o risco cardiovascular, prevenindo décadas de exposição a um risco agravado antes do surgimento de doença clínica.

Menopausa como Modificador de Risco
A transição menopáusica é uma fase de mudanças hormonais profundas, com impacto direto no risco cardiovascular frequentemente subestimado. Por décadas, a menopausa foi vista como um evento natural do envelhecimento, dissociado da avaliação global de risco, uma visão simplista. As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte em mulheres, superando o cancro. Historicamente, a estratificação do risco em mulheres baseou-se em modelos derivados de homens ou mulheres pós-menopáusicas, sem considerar fatores reprodutivos. Hoje, a menopausa é reconhecida como um modificador de risco cardiovascular que exige atenção clínica.

Alterações Metabólicas e Vasculares na Transição Menopáusica
A transição menopáusica acarreta alterações metabólicas, vasculares e inflamatórias importantes em curto intervalo, relativamente independentes do envelhecimento. Entre as mudanças destacam-se a redistribuição da gordura corporal para um padrão visceral com liberação de adipocinas inflamatórias e resistência à insulina; alteração do perfil lipídico com aumento do LDL-colesterol (~10–15%), triglicerídeos elevados e redução do HDL; disfunção endotelial (menor vasodilatação dependente do óxido nítrico) e aumento da rigidez arterial, em contexto de inflamação crônica e ativação neuro-hormonal exacerbada. Muitas mulheres atravessam essa fase com exames normais, apesar do claro aumento do risco cardiovascular global. Ignorar essas mudanças é perder a oportunidade de intervenção preventiva precoce.

Impacto do WHI e Reavaliação da Terapêutica Hormonal
A publicação do Women’s Health Initiative (WHI) em 2002 associou a terapia hormonal da menopausa (THM) a eventos cardiovasculares, trombóticos e cancro da mama, gerando temor generalizado e redução do seu uso. Contudo, o estudo envolveu mulheres com média de 63 anos (muitas >10 anos pós-menopausa), um contexto muito diferente da prática atual, e evidências posteriores mostram que o timing do início da THM é crucial. Iniciada precocemente (perimenopausa ou <10 anos pós-menopausa), a THM tende a ter efeito cardiovascular neutro ou favorável, podendo inclusive reduzir eventos coronários quando iniciada antes dos 60 anos . O risco de cancro da mama atribuído à THM também deve ser contextualizado, pois varia conforme o esquema hormonal, duração do uso e perfil individual – não é um efeito uniforme. Além disso, estrógenos transdérmicos evitam a primeira passagem hepática e trazem menor risco tromboembólico, reforçando a importância de individualizar a terapia conforme a evidência atual.

Abordagem Atual e Recomendações
Em um extremo, muitos clínicos limitam a THM ao alívio de sintomas vasomotores, ignorando seu impacto metabólico e cardiovascular. No outro, hormônios são prescritos de forma indiscriminada para fins estéticos ou de bem-estar imediato, sem avaliação rigorosa de risco e benefício. Há também quem evite a THM por medo baseado em dados desatualizados, guiando-se por dogmas em vez de evidências.
As diretrizes recentes refletem essa mudança de paradigma: reconhecem a menopausa, especialmente quando precoce (<45 anos), como parte da avaliação global do risco cardiovascular. Sabe-se que a menopausa precoce bem como a Insuficiência Ovárica Prematura (IOP) eleva significativamente o risco cardiovascular. Nesses casos, recomenda-se manter a THM até a idade natural da menopausa, para reduzir o risco cardiovascular, sem aumento do risco de cancro da mama nesse período.

Conclusão
Reconhecer a menopausa como modificador de risco cardiovascular não significa medicalizar essa etapa, e sim integrá-la adequadamente no contínuo da prevenção. Rever dogmas implica substituir o medo pela ciência, a simplificação pela individualização e a inércia pela decisão esclarecida, questionando, em cada mulher que acompanhamos, se a nossa conduta resulta do conhecimento atual ou da herança de receios que o tempo já deveria ter corrigido. Essa mudança é essencial para uma prática clínica mais personalizada e centrada na mulher.

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