A miocardiopatia hipertrófica afeta cerca de um em cada 500 adultos, embora permaneça frequentemente subdiagnosticada. Aproximadamente dois terços dos doentes desenvolvem a forma obstrutiva, caracterizada pela obstrução dinâmica do trato de saída do ventrículo esquerdo, condição associada a maior carga sintomática, pior qualidade de vida e aumento do risco de eventos cardiovasculares.

Até agora, o tratamento farmacológico assentava sobretudo em beta-bloqueantes, antagonistas dos canais de cálcio e disopiramida, opções que, segundo estudos, “não atuam diretamente sobre os mecanismos subjacentes da doença. Nos casos refratários, muitos doentes necessitavam de procedimentos invasivos, como miectomia cirúrgica ou ablação septal alcoólica”.

Segundo o cardiologista Nuno Cardim, a obstrução ventricular esquerda tem impacto clínico e prognóstico relevante, associando-se a mais sintomas, maior número de eventos clínicos e aumento da mortalidade.

O mavacamten atua diretamente sobre os mecanismos moleculares da doença, de modo a reduzir a obstrução, normalizar a contração cardíaca e melhorar as pressões de enchimento. Os dados do estudo EXPLORER-HCM demonstraram uma redução média de 47 mmHg no gradiente do trato de saída do ventrículo esquerdo, bem como melhorias na capacidade funcional e na classe NYHA. Para a cardiologista Olga Azevedo, esta nova opção terapêutica representa uma mudança significativa no tratamento da doença, permitindo reduzir a obstrução e melhorar sintomas, capacidade funcional e qualidade de vida.

The post Nova abordagem farmacológica reduz necessidade de terapias invasivas na MHO appeared first on My Cardiologia.

O trabalho premiado resulta do ensaio clínico de fase IV ROPPET NAF, um estudo de iniciativa de investigador centrado na terapêutica hipolipemiante e na avaliação da instabilidade da placa aterosclerótica através de técnicas avançadas de imagem molecular. O ensaio foi promovido pela ULS de Coimbra, reforçando o posicionamento da instituição na investigação clínica cardiovascular. A componente de imagem decorreu no Instituto de Ciências Nucleares Aplicadas à Saúde, evidenciando a colaboração entre diferentes estruturas científicas da região.

Para Manuel de Oliveira Santos, a distinção representa o reconhecimento de um trabalho desenvolvido ao longo de vários anos por equipas clínicas, académicas e de investigação empenhadas em gerar conhecimento com impacto na prática clínica e nos resultados em saúde.

O diretor do Serviço de Cardiologia da ULS de Coimbra, Lino Gonçalves, considera que o prémio confirma a qualidade científica da investigação produzida na instituição e a sua relevância para o avanço do conhecimento na doença cardiovascular.

A tese foi orientada pelos professores Maria João Ferreira, Lino Gonçalves e Miguel Castelo Branco, refletindo a articulação entre investigação clínica, académica e translacional.

The post Manuel de Oliveira Santos vence WHS Academic Alliance Prize 2025 appeared first on My Cardiologia.

“Temos de fechar esta lacuna”

Cristina Gavina contextualizou a carga da doença cardiovascular aterosclerótica em Portugal: em 2016, um custo de €1,9 mil milhões, equivalente a 1% do PIB e 11% da despesa total em saúde.^1–3 Destacou o colesterol LDL (C-LDL) como um dos principais fatores de risco modificáveis de mortalidade, a seguir à hipertensão arterial.

Entre dados de vida real do Norte de Portugal, o registo LATINO mostrou que apenas 24% da população global atingia o alvo do C-LDL, valor que descia para cerca de 5% nos doentes com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida; nos doentes de alto risco, cerca de 27% não recebiam terapêutica hipolipemiante e, entre os tratados, 78% estavam sob estatinas de intensidade moderada.⁴ Os estudos europeus EUROPASPIRE V, DA VINCI e SANTORINI confirmam o mesmo padrão: apenas cerca de 20% dos doentes de alto e muito alto risco atingem os objetivos, com a terapêutica combinada gravemente subutilizada.^5–7 O registo SWEDEHEART reforça a urgência de agir: uma redução precoce do C-LDL ≥50% após enfarte do miocárdio associa-se a redução significativa de MACE e mortalidade a três anos.⁸

A oradora apresentou dados preliminares da ULS Matosinhos que sugerem melhorias no padrão de tratamento entre 2016–2022 e 2023–2024, com maior utilização de estatinas de alta intensidade e mais doentes no alvo, concluindo que o desafio não é a falta de terapêuticas, mas a sua subutilização, pelo que urge colmatar a lacuna entre evidência científica e implementação clínica.

“Nunca foi mais importante tentar mitigar este risco rapidamente após o evento coronário agudo”

Rui Baptista centrou a sua intervenção na vulnerabilidade dos doentes no período pós-síndrome coronária aguda (SCA), sublinhando que o risco de eventos recorrentes é particularmente elevado no primeiro ano após o evento. Dados observacionais mostram que cerca de um em cada seis doentes morre de causa cardiovascular nos cinco anos subsequentes a uma SCA, com um risco significativamente mais elevado nos primeiros meses após o evento.⁹ Este período inicial configura um verdadeiro “sprint” da doença cardiovascular, caracterizado por instabilidade clínica e progressão acelerada da aterosclerose. O risco aumentado resulta de múltiplos mecanismos: instabilidade das placas não culprit, significativamente mais frequentes do que nas síndromes coronárias crónicas, estado de hipercoagulabilidade persistente e ativação inflamatória sistémica, que contribuem para a progressão da doença e para a ocorrência de novos eventos.^10–15 Neste contexto, a redução precoce e sustentada do colesterol LDL assume um papel central na modificação do risco.

Dados do registo SWEDEHEART demonstram que estratégias de redução precoce e sustentada do colesterol não-HDL se associam a uma diminuição de eventos cardiovasculares major (MACE), quando comparadas com abordagens tardias ou menos intensivas.¹⁶ Dados da experiência clínica do especialista mostram que uma percentagem significativa de doentes não atinge os alvos recomendados, com níveis do C-LDL frequentemente acima de 55 mg/dL.

A evidência científica tem vindo a reforçar de forma consistente o conceito de que a redução do C-LDL se associa a uma diminuição proporcional do risco cardiovascular. O FOURIER, numa população pós-evento, e o VESALIUS, em doentes de alto risco sem evento prévio, continuam a suportar o conceito de que a redução de eventos se associa à redução do C-LDL, sem limiar inferior de benefício/segurança claramente identificado nos estudos disponíveis.^17,18 O Ez-PAVE reforça que, em doentes com doença cardiovascular estabelecida, a redução do C-LDL para valores abaixo de 55 mg/dL se associa a redução adicional de eventos, mesmo em contexto de intensificação terapêutica.¹⁹ As recomendações para SCA da ESC de 2023 e o Focused Update de 2025 refletem esta evidência: nos doentes com evento apesar de estatina em dose máxima e ezetimiba, recomenda-se a adição de um inibidor da PCSK9, com avaliação numa janela de 4 a 6 semanas após o evento.^20,21 O alvo do C-LDL mantém-se abaixo de 55 mg/dL para a população pós-SCA, com redução para valores inferiores a 40 mg/dL para doentes com doença polivascular ou eventos recorrentes sob terapêutica máxima. Para operacionalizar esta abordagem, o orador defendeu o conceito de touchpoints: aproveitar cada momento de contacto do doente com o sistema de saúde para otimizar a terapêutica, seguindo os mantras “the sooner, the better”, “the lower, the better” e “the longer, the better”.^22–24

Rui Baptista enquadrou ainda o potencial de novas estratégias terapêuticas, nomeadamente baseadas em RNA de interferência, de que é exemplo o inclisiran.²⁵ Trata-se de um siRNA conjugado com N-acetilgalactosamina (GalNAc), que lhe confere direcionamento preferencial para o hepatócito e maior estabilidade em circulação, atuando ao nível do mRNA da PCSK9 e inibindo a sua tradução em proteína.^26,27 A evidência acumulada demonstra a eficácia desta estratégia na redução do colesterol LDL, com dados consistentes que sugerem um impacto favorável na diminuição de eventos cardiovasculares.²⁸ Resultados de ensaios clínicos e de prática clínica suportam a sua utilização em doentes de alto risco, incluindo no contexto pós-síndrome coronária aguda.^28–30

C-LDL: “The lower, the better”

Derek Connolly abriu a sua intervenção sublinhando a dimensão já alcançada pelo inclisiran: o primeiro siRNA a chegar ao mercado em larga escala, e que, segundo o especialista, atingiu cerca de “um milhão de doses a nível global”, com “65 000 doentes em tratamento” no Reino Unido.

Recordou a evolução da lipidologia, desde a apresentação do ensaio clínico 4S em 1994, onde o C-LDL médio em tratamento era de 3,2 mmol/L (~125 mg/dL), até ao FOURIER em 2017, onde terapêutica dirigida à PCSK9 permitiu atingir 0,8 mmol/L (~30 mg/dL), sem que tenham sido identificados sinais de insegurança nos níveis mais baixos observados.³¹ Estes dados reforçam o princípio “the lower, the better”, embora o C-LDL tenha funções fisiológicas e os limites inferiores de segurança a longo prazo ainda não estejam completamente estabelecidos.³²

Contudo, a prática clínica continua aquém da evidência. O estudo SANTORINI, em doentes europeus de alto e muito alto risco cardiovascular, mostrou que:⁷

• 21,8% não estavam sob terapêutica hipolipemiante
• apenas 24,0% estavam sob terapêutica combinada
• só cerca de 20% atingiam os alvos do C-LDL

No seguimento a 1 ano, apesar de maior utilização de combinação, apenas 32,3% dos doentes sob terapêutica combinada atingiam os valores-alvo. Para o especialista britânico, estes dados expõem uma inércia terapêutica: nenhum clínico deixaria de tratar uma pressão arterial de 180 mmHg por uma ineficácia terapêutica ou intolerância, mas com o colesterol essa continua a ser uma prática comum. A solução, defendeu, passa pela terapêutica combinada iniciada precocemente. No SWEDEHEART, os doentes com menor colesterol não-HDL atingido ao fim de 1 ano tiveram menor risco de MACE do que os do quartil mais elevado (HR 0,76; IC95% 0,71–0,81), e aqueles que atingiram objetivos precoces e sustentados apresentaram o menor risco global (HR 0,80; IC95% 0,74–0,86).¹⁶ Estes dados sustentam que atingir o alvo cedo e mantê-lo melhora o prognóstico, enquanto abordagens sequenciais podem atrasar o benefício.

Derek Connolly prosseguiu, referindo que num processo consultivo Delphi a especialistas britânicos, 95% dos contactados consideraram a terapêutica combinada a abordagem adequada, defendendo maior utilização de terapêuticas dirigidas à PCSK9.³³ Esta posição reflete-se nas diretrizes ESC e no conceito de risco extremo, sendo no Reino Unido considerada a introdução precoce de inclisiran em doentes com C-LDL ≥100 mg/dL apesar de estatina de alta intensidade.³⁴ O modelo britânico resultou de um acordo entre o NHS England e o fabricante, com critérios definidos pelo NICE (TA733): doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida e C-LDL ≥2,6 mmol/L apesar de terapêutica máxima tolerada, disponível em contexto hospitalar e cuidados primários.^35,36

A evidência apresentada do inclisiran incluiu:

• ORION-10/ORION-11: ensaios de fase 3 em doentes com doença cardiovascular aterosclerótica ou risco equivalente, mostrando reduções sustentadas do C-LDL próximas de 50% com inclisiran^28,29
• VICTORION-INITIATE: estudo em que a introdução precoce de inclisiran como primeira terapêutica adicional (“inclisiran first”) melhorou o controlo do C-LDL e a manutenção da terapêutica de base³⁷
• ORION-3 e ORION-8: extensões de longo prazo, com seguimento até cerca de 7 anos, demonstrando manutenção do efeito redutor do C-LDL sem perda relevante de eficácia^38,39

Os dados de vida real apresentados foram consistentes com os ensaios clínicos, incluindo experiências em Itália, Bélgica e Reino Unido, com reduções do C-LDL em torno de 50%.^40–42 O perfil de segurança foi avaliado como favorável, sem toxicidade hepática relevante, sem aumento de diabetes incidente e sem impacto clínico de anticorpos antifármaco.^38,39,43 Na sua experiência, referiu poucos casos de reações cutâneas locais e ausência de eventos adversos major atribuíveis ao fármaco.⁴³

Uma vantagem prática é a posologia: após a fase inicial, administração semestral, em contraponto com terapêutica diária ou 26 administrações anuais de anticorpos monoclonais, com potencial impacto na adesão.⁴⁴

Derek Connolly ilustrou a prática com inclisiran através de três casos clínicos.

O primeiro foi um homem de 44 anos, sem fatores de risco conhecidos, mas com forte história familiar de doença cardiovascular, que deu entrada com enfarte inferior e C-LDL de 245 mg/dL. Após início de atorvastatina 80 mg e ezetimiba, o C-LDL desceu para 104 mg/dL, mantendo-se acima do alvo, pelo que se adicionou inclisiran, atingindo 54 mg/dL aos cinco meses e permanecendo consistentemente abaixo de 55 mg/dL.

O segundo foi uma mulher de 40 anos sul-asiática com doença coronária documentada, C-LDL basal de 297 mg/dL e cuja mãe tivera enfarte cardíaco aos 44 anos: iniciou terapêutica tripla com atorvastatina, ezetimiba e inclisiran, atingindo 63 mg/dL, com suspensão e retoma posterior sem eventos.

O terceiro foi um homem de 65 anos com segundo enfarte, intolerância a estatinas, diabetes tipo 2, obesidade, síndrome metabólica e Lp(a) 289 nmol/L: com ácido bempedoico, ezetimiba e inclisiran, associados a dapagliflozina e semaglutido, o C-LDL desceu para 45 mg/dL.

Na sua prática, Derek Connolly referiu utilizar inclisiran em combinação com outras terapêuticas redutoras de lípidos, integrando-o numa estratégia global de controlo do C-LDL em doentes de alto risco. Sublinhou a sua recomendação pelo NICE e integração no NHS, destacando a importância de identificar precocemente doentes elegíveis e garantir seguimento estruturado para otimizar a intensificação terapêutica. Quanto à madureza regulamentar do inclisiran, o especialista apontou que o inclisiran deixou de estar enquadrado na EMA como medicamento que necessita de monitorização especial (triângulo preto), podendo ser usado com todas as outras terapêuticas hipolipemiantes.^45,46

“Em Portugal, que doentes estão elegíveis para inclisiran?”

Rui Baptista abordou a elegibilidade para inclisiran em Portugal, com base no relatório público de avaliação, destacando a sua indicação em adultos com doença cardiovascular aterosclerótica em prevenção secundária, bem como em doentes com intolerância ou contraindicação para estatinas.⁴⁷ Referiu que o fármaco se encontra disponível em regime hospitalar, com circuitos de prescrição que podem variar entre instituições, envolvendo habitualmente autorização pelas Comissões de Farmácia e Terapêutica (CFT).

O orador descreveu o modelo implementado na ULS Entre Douro e Vouga: preenchimento do pedido de autorização especial, aprovação pela CFT, convocatória do doente pelo secretariado clínico, administração em hospital de dia e marcação automática da dose seguinte. A prescrição tem validade de um ano, cobrindo as três administrações do primeiro ano.

Do ponto de vista posológico, o esquema consiste numa dose inicial, uma segunda dose ao terceiro mês e administrações semestrais subsequentes.⁴⁸

Discussão

A sessão de perguntas e respostas centrou-se em cinco temas. Sobre o posicionamento do ácido bempedoico, Derek Connolly reservou-o principalmente para doentes intolerantes a estatinas, distinguindo-o das terapêuticas dirigidas à PCSK9 pela magnitude de redução do C-LDL. Questionado sobre se o mecanismo do inclisiran confere vantagens adicionais sobre os anticorpos monoclonais anti-PCSK9, admitiu não existirem estudos comparativos diretos, assumindo-se equivalência clínica global. Sobre adesão e o futuro das estatinas, antecipou que abordagens, como o CRISPR, poderão, a prazo, transformar radicalmente a prevenção cardiovascular. Quanto à equidade no acesso, Derek Connolly sublinhou que a prevenção de eventos cardiovasculares reduz custos globais, argumento central para convencer os decisores políticos. Sobre a implementação prática sem sobrecarga da Cardiologia, Rui Baptista apontou a teleconsulta e as Unidades de Cuidados na Comunidade como soluções viáveis, aguardando as necessárias alterações legislativas, e Cristina Gavina destacou o modelo de Guimarães, onde a farmácia hospitalar assegura a administração e a gestão do processo.

Abreviaturas:

C-LDL: colesterol de lipoproteínas de baixa densidade; CFT: Comissões de Farmácia e Terapêutica; CPC: Congresso Português de Cardiologia; CRISPR: clustered regularly interspaced short palindromic repeats; EMA: European Medicines Agency; ESC: European Society of Cardiology; GalNAc: N-acetilgalactosamina; HDL: high density lipoprotein; HR: hazard ratio; IC: intervalo de confiança; Lp(a): lipoproteína(a); MACE: major adverse cardiovascular events; mRNA: messenger RNA; NHS: National Health Service; NICE: National Institute for Health and Care Excellence; PCSK9: pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9; SCA: Síndrome Coronária Aguda; siRNA: small interfering ribonucleic acid; ULS: Unidade Local de Saúde.

Referências

1. Costa J, Alarcão J, Amaral-Silva A, Araújo F, Ascenção R, Caldeira D, Cardoso MF, Correia M, Fiorentino F, Gavina C, Gil V, Gouveia M, Lourenço F, Mello E Silva A, Mendes Pedro L, Morais J, Vaz-Carneiro A, Veríssimo MT, Borges M. Atherosclerosis: The cost of illness in Portugal. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2021 Jun;40(6):409-419. doi: 10.1016/j.repce.2020.08.003; 2. Luengo-Fernandez R, Walli-Attaei M, Gray A, Torbica A, Maggioni AP, Huculeci R, et al. Economic burden of cardiovascular diseases in the European Union: a population-based cost study. Eur Heart J. 2023 Dec 1;44(45):4752-4767. doi: 10.1093/eurheartj/ehad583; 3. GBD 2019 Risk Factors Collaborators. Global burden of 87 risk factors in 204 countries and territories, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019. Lancet. 2020 Oct 17;396(10258):1223-1249. doi: 10.1016/S0140-6736(20)30752-2; 4. Gavina C, Carvalho DS, Pardal M, Afonso-Silva M, Grangeia D, Dinis-Oliveira RJ,et al. Cardiovascular Risk Profile and Lipid Management in the Population-Based Cohort Study LATINO: 20 Years of Real-World Data. J Clin Med. 2022 Nov 18;11(22):6825. doi: 10.3390/jcm11226825; 5. De Backer G, Jankowski P, Kotseva K, Mirrakhimov E, Reiner Ž, Rydén L, et al. Management of dyslipidaemia in patients with coronary heart disease: Results from the ESC-EORP EUROASPIRE V survey in 27 countries. Atherosclerosis. 2019 Jun;285:135-146. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.03.014; 6. Ray KK, Molemans B, Schoonen WM, Giovas P, Bray S, Kiru G, et al. EU-Wide Cross-Sectional Observational Study of Lipid-Modifying Therapy Use in Secondary and Primary Care: the DA VINCI study. Eur J Prev Cardiol. 2021 Sep 20;28(11):1279-1289. doi: 10.1093/eurjpc/zwaa047; 7. Ray KK, Haq I, Bilitou A, Manu MC, Burden A, Aguiar C, et al. Treatment gaps in the implementation of LDL cholesterol control among high- and very high-risk patients in Europe between 2020 and 2021: the multinational observational SANTORINI study. Lancet Reg Health Eur. 2023 Apr 5;29:100624. doi: 10.1016/j.lanepe.2023.100624; 8. Schubert J, Lindahl B, Melhus H, Renlund H, Leosdottir M, Yari A, et al Low-density lipoprotein cholesterol reduction and statin intensity in myocardial infarction patients and major adverse outcomes: a Swedish nationwide cohort study. Eur Heart J. 2021 Jan 20;42(3):243-252. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa1011; 9. Steen DL, Khan I, Andrade K, Koumas A, Giugliano RP. Event Rates and Risk Factors for Recurrent Cardiovascular Events and Mortality in a Contemporary Post Acute Coronary Syndrome Population Representing 239 234 Patients During 2005 to 2018 in the United States. J Am Heart Assoc. 2022 May 3;11(9):e022198. doi: 10.1161/JAHA.121.022198; 10. Vergallo R, Uemura S, Soeda T, Minami Y, Cho JM, Ong DS, et al. Prevalence and Predictors of Multiple Coronary Plaque Ruptures: In Vivo 3-Vessel Optical Coherence Tomography Imaging Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2016 Nov;36(11):2229-2238. doi: 10.1161/ATVBAHA.116.307891; 11. Merlini PA, Bauer KA, Oltrona L, Ardissino D, Cattaneo M, Belli C, et al. Persistent activation of coagulation mechanism in unstable angina and myocardial infarction. Circulation. 1994 Jul;90(1):61-68. doi: 10.1161/01.cir.90.1.61; 12. Loeffen R, van Oerle R, Leers MP, Kragten JA, Crijns H, Spronk HM, et al. Factor XIa and Thrombin Generation Are Elevated in Patients with Acute Coronary Syndrome and Predict Recurrent Cardiovascular Events. PLoS One. 2016 Jul 15;11(7):e0158355. doi: 10.1371/journal.pone.0158355; 13. Dutta P, Courties G, Wei Y, Leuschner F, Gorbatov R, Robbins CS, et al. Myocardial infarction accelerates atherosclerosis. Nature. 2012 Jul 19;487(7407):325-9. doi: 10.1038/nature11260; 14. Natarajan N, Dutta P. ‘Training’ of innate immunity following myocardial infarction exacerbates atherosclerosis. Eur Heart J. 2024 Mar 1;45(9):685-687. doi: 10.1093/eurheartj/ehae024; 15. Dong Z, Hou L, Luo W, Pan LH, Li X, Tan HP, et al. Myocardial infarction drives trained immunity of monocytes, accelerating atherosclerosis. Eur Heart J. 2024 Mar 1;45(9):669-684. doi: 10.1093/eurheartj/ehad787; 16. Schubert J, Leosdottir M, Lindahl B, Westerbergh J, Melhus H, Modica A, et al. Intensive early and sustained lowering of non-high-density lipoprotein cholesterol after myocardial infarction and prognosis: the SWEDEHEART registry. Eur Heart J. 2024 Oct 14;45(39):4204-4215. doi: 10.1093/eurheartj/ehae576; 17. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC, Honarpour N, Wiviott SD, Murphy SA, et al. Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017 May 4;376(18):1713-1722. doi: 10.1056/NEJMoa1615664; 18. Bohula EA, Marston NA, Bhatia AK, De Ferrari GM, Leiter LA, Nicolau JC, et al. Evolocumab in Patients without a Previous Myocardial Infarction or Stroke. N Engl J Med. 2026 Jan 8;394(2):117-127. doi: 10.1056/NEJMoa2514428; 19. Lee YJ, Lee SJ, Kim JW, Lee SH, Kim GS, Park JH, et al. Intensive LDL Cholesterol Targeting in Atherosclerotic Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2026 Apr 9;394(14):1365-1375. doi: 10.1056/NEJMoa2600283; 20. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2024 Feb 9;13(1):55-161. doi: 10.1093/ehjacc/zuad107; 21. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al.  2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025 Nov 7;46(42):4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190; 22. Ference BA, Braunwald E, Catapano AL. The LDL cumulative exposure hypothesis: evidence and practical applications. Nat Rev Cardiol. 2024 Oct;21(10):701-716. doi: 10.1038/s41569-024-01039-5; 23. Ference BA, Cannon CP, Landmesser U, Lüscher TF, Catapano AL, Ray KK. Reduction of low density lipoprotein-cholesterol and cardiovascular events with proprotein convertase subtilisin-kexin type 9 (PCSK9) inhibitors and statins: an analysis of FOURIER, SPIRE, and the Cholesterol Treatment Trialists Collaboration. Eur Heart J. 2018 Jul 14;39(27):2540-2545. doi: 10.1093/eurheartj/ehx450; 24. Robinson JG, Stone NJ. Identifying patients for aggressive cholesterol lowering: the risk curve concept. Am J Cardiol. 2006 Nov 15;98(10):1405-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2006.06.039; 25. Crooke ST, Witztum JL, Bennett CF, Baker BF. RNA-Targeted Therapeutics. Cell Metab. 2018 Apr 3;27(4):714-739. doi: 10.1016/j.cmet.2018.03.004; 26. Khvorova A. Oligonucleotide Therapeutics – A New Class of Cholesterol-Lowering Drugs. N Engl J Med. 2017 Jan 5;376(1):4-7. doi: 10.1056/NEJMp1614154; 27. Fitzgerald K, White S, Borodovsky A, Bettencourt BR, Strahs A, Clausen V, et al. A Highly Durable RNAi Therapeutic Inhibitor of PCSK9. N Engl J Med. 2017 Jan 5;376(1):41-51. doi: 10.1056/NEJMoa1609243; 28. Ray KK, Wright RS, Kallend D, Koenig W, Leiter LA, Raal FJ, et al. Two Phase 3 Trials of Inclisiran in Patients with Elevated LDL Cholesterol. N Engl J Med. 2020 Apr 16;382(16):1507-1519. doi: 10.1056/NEJMoa1912387; 29. Ray KK, Raal FJ, Kallend DG, Jaros MJ, Koenig W, Leiter LA, et al. Inclisiran and cardiovascular events: a patient-level analysis of phase III trials. Eur Heart J. 2023 Jan 7;44(2):129-138. doi: 10.1093/eurheartj/ehac594; 30. Knowlton K, Navar AM, Anderson JL, Brown A, Muhlestein J, Kleeman K, et al. LDL-C management with inclisiran plus usual care vs usual care alone in participants with recent acute coronary syndrome: VICTORION-INCEPTION. J Clin Lipidol. 2025;19(3_suppl):e109-e110. doi: 10.1016/j.jacl.2025.04.157; 31. Sabatine MS. PCSK9 inhibitors: clinical evidence and implementation. Nat Rev Cardiol. 2019 Mar;16(3):155-165. doi: 10.1038/s41569-018-0107-8; 32. Goldstein LB, Toth PP, Dearborn-Tomazos JL, Giugliano RP, Hirsh BJ, Peña JM, et al. Aggressive LDL-C Lowering and the Brain: Impact on Risk for Dementia and Hemorrhagic Stroke: A Scientific Statement From the American Heart Association. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2023 Oct;43(10):e404-e442. doi: 10.1161/ATV.0000000000000164; 33. Connolly DL, Zaman A, Capps NE, Bain SC, Fernando K. Assessing opinion on lower LDL-cholesterol lowering, and the role of newer lipid-reducing treatment options. Br J Cardiol. 2023 May 2;30(2):14. doi: 10.5837/bjc.2023.014; 34. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455; 35. NICE. Inclisiran for treating primary hypercholesterolaemia or mixed dyslipidaemia (TA733). [Internet]. Disponível em: https://www.nice.org.uk/guidance/ta733/chapter/1-Recommendations; 36. NHS England. Lipid management pathway (AAC). 2020 (versão v7). [Internet]. Disponível em: https://www.england.nhs.uk/aac/wp-content/uploads/sites/50/2020/04/lipid-management-pathway-v7.pdf; 37. Koren MJ, Rodriguez F, East C, Toth PP, Watwe V, Abbas CA, Sarwat S, Kleeman K, Kumar B, Ali Y, Jaffrani N. An “Inclisiran First” Strategy vs Usual Care in Patients With Atherosclerotic Cardiovascular Disease. J Am Coll Cardiol. 2024 May 21;83(20):1939-1952. doi: 10.1016/j.jacc.2024.03.382; 38. Wright RS, Raal FJ, Koenig W, Landmesser U, Leiter LA, Vikarunnessa S, et al. Inclisiran administration potently and durably lowers LDL-C over an extended-term follow-up: the ORION-8 trial. Cardiovasc Res. 2024 Oct 14;120(12):1400-1410. doi: 10.1093/cvr/cvae109; 39. Ray KK, Troquay RPT, Visseren FLJ, Leiter LA, Scott Wright R, Vikarunnessa S, et al. Long-term efficacy and safety of inclisiran in patients with high cardiovascular risk and elevated LDL cholesterol (ORION-3): results from the 4-year open-label extension of the ORION-1 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2023 Feb;11(2):109-119. doi: 10.1016/S2213-8587(22)00353-9; 40. Gargiulo P, Marzano F, Crisci M, Marcucci R, Bruzzese D, Maloberti A, et al. Real-World Efficacy and Safety of Inclisiran: A Single-Country, Multicenter, Observational Study (CHOLINET Registry). J Am Coll Cardiol. 2025 Feb 11;85(5):536-540. doi: 10.1016/j.jacc.2024.10.106; 41. Demeure F, Vanassche T, Maury E, De Mey S, Van Den Broek C, Vermaerke S, et al. Real-world adherence, LDL-C lowering effect and goal-attainment of inclisiran in Belgian patients with atherosclerotic cardiovascular disease: The BE.REAL registry. Atherosclerosis. 2025 August;407(Suppl):119586. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2025.119586; 42. Padam P, Barton L, Wilson S, David A, Walji S, de Lorenzo F, et al. Lipid lowering with inclisiran: a real-world single-centre experience. Open Heart. 2022 Dec;9(2):e002184. doi: 10.1136/openhrt-2022-002184; 43. Wright RS, Koenig W, Landmesser U, Leiter LA, Raal FJ, Schwartz GG, et al. Safety and Tolerability of Inclisiran for Treatment of Hypercholesterolemia in 7 Clinical Trials. J Am Coll Cardiol. 2023 Dec 12;82(24):2251-2261. doi: 10.1016/j.jacc.2023.10.007; 44. Connolly DL, Sharma V, Ray KK. From clinical development to real-world outcomes with inclisiran. Curr Opin Lipidol. 2024 Dec 1;35(6):281-289. doi: 10.1097/MOL.0000000000000954; 45. Agência Europeia de Medicamentos (EMA). Leqvio (EPAR): Procedural steps taken and scientific information after the authorisation. [Internet]. Disponível em: https://www.ema.europa.eu/en/documents/procedural-steps-after/leqvio-epar-procedural-steps-taken-scientific-information-after-authorisation_en.pdf; 46. Agência Europeia de Medicamentos (EMA). ANEXO 1: RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO (Leqvio, INN-Inclisiran). [Internet]. Disponível em: https://www.ema.europa.eu/pt/documents/product-information/leqvio-epar-product-information_pt.pdf; 47. Infarmed. Leqvio (inclisiran): Relatório de avaliação de financiamento público disponível na Infomed. [Internet]. Disponível em: https://www.infarmed.pt/web/infarmed/infarmed/-/journal_content/56/15786/12347238; 48. Agência Europeia de Medicamentos (EMA). ANEXO 1: RESUMO DAS CARACTERÍSTICAS DO MEDICAMENTO (Leqvio, INN-Inclisiran). [Internet]. Disponível em: https://www.ema.europa.eu/pt/documents/product-information/leqvio-epar-product-information_pt.pdf.

The post Redução intensiva do C-LDL após síndrome coronária aguda: o papel do siRNA na prática clínica  appeared first on My Cardiologia.

O ESCMID Global consolidou-se como o evento de referência mundial nas áreas da microbiologia clínica e doenças infeciosas. Durante o congresso, especialistas internacionais discutiram os avanços mais recentes na prevenção da gripe e das suas complicações, com especial foco nos resultados do estudo FLUNITY-HD. As evidências apresentadas reforçam que, além de ser uma relevante medida de Saúde Pública, a vacina de dose elevada contra a gripe é também um investimento crítico para a sustentabilidade dos sistemas de Saúde e para a qualidade de vida das populações mais frágeis.

Evidência clínica e impacto real

Os dados do estudo FLUNITY-HD, que envolveu cerca de meio milhão de participantes, foram um dos pontos altos do congresso no que respeita ao tema da gripe. Os resultados demonstram uma proteção superior da vacina de dose elevada em comparação com a vacina de dose padrão, especialmente na prevenção de complicações graves e hospitalizações.

“O ESCMID 2026 veio confirmar que se transformou no congresso mais importante na área das doenças infeciosas, microbiologia clínica e vacinologia. No caso específico da gripe, foram apresentados resultados fundamentais para a prática clínica, nomeadamente a utilização da vacina de dose elevada, cujos resultados confirmam indiscutivelmente a sua grande efetividade.” — Filipe Froes, pneumologista na ULS Santa Maria.

Redução de hospitalizações e custo-benefício

Além da proteção direta contra efeitos respiratórios mais agudos provocados pelo vírus Influenza, a vacina de dose elevada provou ser eficaz também na redução de eventos cardíacos e de outras patologias associadas à gripe, que frequentemente levam ao internamento.

“O caso do estudo FLUNITY-HD é realmente importante porque inclui meio milhão de participantes e mostra um benefício claro: uma redução de cerca de 30% nos internamentos por gripe e 20% nos internamentos por insuficiência cardíaca descompensada. Isto representa muito para as nossas populações mais velhas e vulneráveis.” — Gonçalo Sarmento e Costa, internista na ULS de Entre Douro e Vouga.

A Importância da metodologia e da equidade

A comunidade científica sublinhou que a tomada de decisões em Saúde Pública deve basear-se em ensaios clínicos robustos. Além disso, houve um apelo à harmonização das políticas de vacinação para garantir que o acesso a estas tecnologias avançadas seja uniforme.

“A população de doentes imunocomprometidos representa entre 2,5% a 4% da população total de um país. O gasto em vacinas, mais do que um custo, é um investimento crucial para manter estes doentes vivos e dar uma resposta adequada às ameaças anuais.” — Raúl Ortiz de Lejarazu, conselheiro científico no Centro Nacional da Gripe de Valladolid.

“Eleger uma metodologia adequada para analisar o impacto da vacina é essencial. Os ensaios clínicos aleatorizados são a base das decisões científicas, pois permitem eliminar fatores de confundimento e chegar a conclusões concretas sobre a efetividade em populações vulneráveis.” —Iván Sanz, Responsável Científico e de Vigilância Virológica.

“Do ponto de vista científico, seria necessário reduzir a idade de aplicação destas vacinas, possivelmente a partir dos 50 anos. Para as autoridades, a mensagem é que esta vacinação deve ser homogénea entre as regiões para evitar iniquidades no acesso.” —Lorenzo Armenteros, médico especialista em Medicina Familiar e Comunitária.

O futuro: Medicina personalizada e envelhecimento saudável

O encerramento das discussões apontou para um futuro em que a vacinação é parte integrante de um conceito mais amplo de “centros de envelhecimento saudável”, focando-se na pessoa e não apenas na idade cronológica.

“As sociedades científicas ajudam a transpor a evidência para a prática. O futuro passará por criar centros de envelhecimento saudável, com uma Medicina personalizada que olhe para as multimorbilidades. Vacinas como a de dose elevada [contra a gripe] permitem-nos chegar de forma mais adequada a quem mais precisa, melhorando a qualidade de vida e prevenindo complicações.” — Bruno Almeida, internista no Hospital da Luz Torres de Lisboa.

O ESCMID Global 2026 teve lugar na Messe München, em Munique, Alemanha, de 17 a 21 de abril. Especialistas de renome em doenças infeciosas e microbiologia clínica reúnem-se anualmente no ESCMID Global para a partilha de ideias e explorar as mais recentes inovações.

MAT-PT-2600338-1.0-05/2026

The post ESCMID Global 2026: vacinação otimizada contra a gripe reafirma-se como pilar na proteção de grupos vulneráveis appeared first on My Cardiologia.

A investigação analisou a evolução dos comportamentos alimentares entre os sete e os 13 anos, relacionando-os com fatores socioeconómicos, hábitos maternos durante a gravidez e índice de massa corporal. Segundo a investigadora Alexandra Costa, doutorada em Saúde Pública e autora principal do estudo, “os determinantes do ambiente alimentar estão relacionados com o apetite e têm impacto na saúde cardiometabólica”.

Os investigadores identificaram dois perfis extremos: “apetite ávido” e “pouco apetite”. O primeiro associa-se a maior ingestão alimentar, insegurança alimentar, experiências adversas na infância e contextos socioeconómicos desfavoráveis, sendo mais frequente em filhos de mães mais jovens e com excesso de peso. Já o perfil de pouco apetite revelou melhor regulação alimentar e padrões nutricionais mais saudáveis.

Embora sem expressão clínica de doença metabólica nesta idade, os autores alertam para o potencial aumento do risco futuro de obesidade e diabetes. O trabalho recorreu a dados das coortes BITWIN e Geração XXI.

The post Apetite emocional na infância associado a maior risco cardiometabólico appeared first on My Cardiologia.

Lp(a): o fator genético por trás do risco residual

As doenças cardiovasculares continuam a ser a principal causa de morte a nível mundial e, apesar dos avanços no controlo dos fatores de risco clássicos, persiste um risco que as terapêuticas atuais não eliminam.¹

A Lp(a) é uma lipoproteína estruturalmente semelhante ao C-LDL, distinguindo-se pela presença da apolipoproteína(a), cujos níveis são cerca de 90% geneticamente determinados e permanecem praticamente constantes desde o início da infância até ao fim da vida, podendo elevar-se nas mulheres após a menopausa.^2–4 Esta relativa estabilidade implica uma exposição cumulativa ao longo da vida, independente de modificações no estilo de vida.^2,5,6 “Muitos de vocês foram correr ontem, mas isso não altera a vossa lipoproteína(a)”, exemplificou o médico cardiologista. O mecanismo de ação da Lp(a) na doença cardiovascular é triplo, pró-inflamatório, pró-aterogénico e pró-trombótico, e por molécula é cerca de 6,6 vezes mais aterogénica do que o C-LDL.^7–11 Níveis elevados de Lp(a) podem promover a formação de placas ateroscleróticas de progressão rápida e vulneráveis, bem como a progressão mais rápida de estenose aórtica valvular calcificada (CAVS).^12–15

Derek Connolly recordou que mesmo com reduções agressivas do colesterol LDL, subsiste um risco residual significativo de eventos cardiovasculares major.³ “Precisamos de descobrir se existem outros riscos potenciais que possamos modificar no futuro”, afirmou, apontando a Lp(a) como um dos fatores que pode ajudar a explicar este fenómeno.

Níveis elevados de Lp(a), particularmente em valores muito elevados (por exemplo ≥50–100 mg/dL), associam-se a um aumento significativo do risco cardiovascular, com estimativas de cerca de 2,5 vezes para enfarte do miocárdio, 2,9 vezes para estenose valvular aórtica e 1,6 vezes para acidente vascular cerebral isquémico, entre outras consequências cardiovasculares graves, dependendo da população e dos limiares utilizados.^16–22 Evidência proveniente de estudos como o FOURIER e o ODYSSEY OUTCOMES mostra que este risco se mantém mesmo em doentes com C-LDL controlado, reforçando o papel da Lp(a) como amplificador de risco cardiovascular: um nível de Lp(a) de 100 mg/dL (~250 nmol/L) pode, por si só, duplicar o risco de doença cardiovascular aterosclerótica, independentemente do risco basal absoluto.³

Do rastreio à gestão: implicações práticas

A Lp(a) permanece amplamente subdiagnosticada, apesar da sua elevada prevalência. Globalmente, 1 em cada 5 pessoas apresenta níveis elevados de Lp(a). Entre doentes com doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida, essa proporção sobe para 1 em cada 4, e para 1 em cada 3 nos casos de doença prematura.^23–26 O teste consiste numa análise ao sangue, sem necessidade de jejum, e deve ser realizado pelo menos uma vez na vida.²⁷

As orientações das principais sociedades científicas convergem na recomendação do rastreio da Lp(a) nas seguintes situações:

• História familiar de doença cardiovascular precoce ou de Lp(a) elevada >50 mg/dL (105 nmol/L)^1,9
• Hipercolesterolemia familiar^1,9,28,29
• Eventos ateroscleróticos precoces ou recorrentes^1,9,28,29
• Risco cardiovascular elevado ou intermédio inexplicado^1,9,28,30,31
• Fraca resposta do C-LDL à terapêutica com estatinas.^1,9,29

Derek Connolly referiu ainda a Declaração de Bruxelas, liderada por Florian Kronenberg, que preconiza a medição da Lp(a) pelo menos uma vez na vida em todos os adultos, convergindo com as orientações clínicas de várias sociedades médicas.^1,3,32–36 O rastreio em cascata familiar é igualmente recomendado, dada a forte componente hereditária desta condição.

No que respeita à abordagem terapêutica, não existem atualmente terapêuticas especificamente aprovadas para a redução da Lp(a). Os inibidores de PCSK9 reduzem os seus níveis entre 15% e 40%, mas sem evidência clínica robusta de benefício específico atribuível a essa redução.³⁶

Na ausência de terapêuticas especificamente aprovadas para reduzir a Lp(a), a estratégia assenta na intensificação do controlo dos fatores de risco cardiovascular modificáveis:⁹

• Redução agressiva do C-LDL com terapêutica hipolipemiante otimizada (estatinas ou ácido bempedoico, ezetimiba, inibidores de PCSK9)¹
• Controlo rigoroso da pressão arterial e da diabetes
• Cessação tabágica e adoção de estilos de vida saudáveis.

O perito sublinhou ainda o valor motivacional do diagnóstico: doentes informados sobre os seus níveis de Lp(a) apresentam maior adesão à terapêutica e maior envolvimento no controlo dos restantes fatores de risco.

“Evitem que os incêndios aconteçam, em vez de os extinguirem”

Derek Connolly deixou uma mensagem clara sobre a abordagem preventiva: numa condição geneticamente determinada, de exposição cumulativa ao longo de toda a vida, o rastreio precoce é a primeira linha de defesa. “Estou a explicar por que razão o avô ou a avó tiveram doença cardíaca e como vocês, ao fazerem mudanças, podem evitar um enfarte”, urgiu. O horizonte terapêutico reforça esta urgência. Encontram-se em investigação várias abordagens, incluindo pequenas moléculas, siRNA, oligonucleótidos antisense e edição génica, sobre as quais foi taxativo: “os próximos 10 anos serão realmente interessantes, especialmente se os ensaios começarem a produzir resultados”. E foi mais longe: “acho que haverá um tsunami”, antecipando que, se os ensaios confirmarem o benefício clínico da redução específica da Lp(a), “este será um campo totalmente novo para impedir que as pessoas tenham enfartes, acidentes vasculares cerebrais e estenose aórtica”.

Discussão

A discussão, moderada por Joana Catarina Duarte Rodrigues, incidiu sobre implicações práticas do rastreio e da futura integração da Lp(a) na prática clínica, destacando-se os seguintes pontos:

• Potenciais desvantagens da redução da Lp(a): o especialista convidado referiu a possibilidade de aumento do risco de diabetes, ainda por confirmar em ensaios clínicos, recordando tratar-se de uma questão já enfrentada no contexto da redução do C-LDL
• Integração da Lp(a) nos scores de risco cardiovascular: provável de acordo com o especialista, caso os ensaios confirmem benefício clínico, nomeadamente na prevenção primária e secundária, embora a sua integração não seja ainda possível devido à ausência de avaliação generalizada na população
• Comunicação com o doente: recomendou clarificar a distinção de unidades de medição da Lp(a) (mg/dL vs. nmol/L) e recorrer a fontes fiáveis, como a HEART UK, destacando o potencial impacto positivo na promoção do rastreio familiar.

Abreviaturas:

CAVS: Calcific Aortic Valve Stenosis; CPC: Congresso Português de Cardiologia; C-LDL: Colesterol de Lipoproteínas de Baixa Densidade; Lp(a): Lipoproteína(a); PCSK9: pró-proteína convertase subtilisina/kexina tipo 9; siRNA: Small interfering Ribonucleic Acid; UK: United Kingdom.

Referências

1. Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE, Tokgözoğlu L, Badimon L, Baigent C, et al. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025 Nov 7;46(42):4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190; 2. Boerwinkle E, Leffert CC, Lin J, Lackner C, Chiesa G, Hobbs HH. Apolipoprotein(a) gene accounts for greater than 90% of the variation in plasma lipoprotein(a) concentrations. J Clin Invest. 1992 Jul;90(1):52-60. doi: 10.1172/JCI115855; 3. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund Let al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022 Oct 14;43(39):3925-3946. doi: 10.1093/eurheartj/ehac361; 4. Kronenberg F, Utermann G. Lipoprotein(a): resurrected by genetics. J Intern Med. 2013 Jan;273(1):6-30. doi: 10.1111/j.1365-2796.2012.02592.x; 5. Enkhmaa B, Anuurad E, Berglund L. Lipoprotein (a): impact by ethnicity and environmental and medical conditions. J Lipid Res. 2016 Jul;57(7):1111-25. doi: 10.1194/jlr.R051904; 6. Enkhmaa B, Petersen KS, Kris-Etherton PM, Berglund L. Diet and Lp(a): Does Dietary Change Modify Residual Cardiovascular Risk Conferred by Lp(a)? Nutrients. 2020 Jul 7;12(7):2024. doi: 10.3390/nu12072024; 7. Boffa MB, Koschinsky ML. Oxidized phospholipids as a unifying theory for lipoprotein(a) and cardiovascular disease. Nat Rev Cardiol. 2019 May;16(5):305-318. doi: 10.1038/s41569-018-0153-2; 8. Tsimikas S. A Test in Context: Lipoprotein(a): Diagnosis, Prognosis, Controversies, and Emerging Therapies. J Am Coll Cardiol. 2017 Feb 14;69(6):692-711. doi: 10.1016/j.jacc.2016.11.042; 9. Wilson DP, Jacobson TA, Jones PH, Koschinsky ML, McNeal CJ, Nordestgaard BG, et al. Use of Lipoprotein(a) in clinical practice: A biomarker whose time has come. A scientific statement from the National Lipid Association. J Clin Lipidol. 2019 May-Jun;13(3):374-392. doi: 10.1016/j.jacl.2019.04.010; 10. Boffa MB, Koschinsky ML. Lipoprotein (a): truly a direct prothrombotic factor in cardiovascular disease? J Lipid Res. 2016 May;57(5):745-57. doi: 10.1194/jlr.R060582; 11. Tsimikas S, Bittner V. Particle Number and Characteristics of Lipoprotein(a), LDL, and apoB: Perspectives on Contributions to ASCVD. J Am Coll Cardiol. 2024 Jan 23;83(3):396-400. doi: 10.1016/j.jacc.2023.11.008; 12. Kaiser Y, Daghem M, Tzolos E, Meah MN, Doris MK, Moss AJ, et al. Association of Lipoprotein(a) With Atherosclerotic Plaque Progression. J Am Coll Cardiol. 2022 Jan 25;79(3):223-233. doi: 10.1016/j.jacc.2021.10.044; 13. Kato A, Kinoshita D, Nagata T, Asakura K, Katamine M, Katsura A, et al. Lipoprotein (a) levels and vulnerable characteristics in nonculprit plaque in patients with acute coronary syndrome. Int J Cardiol Heart Vasc. 2022 Sep 8;43:101120. doi: 10.1016/j.ijcha.2022.101120; 14. Araki M, Park SJ, Dauerman HL, Uemura S, Kim JS, Di Mario C, et al. Optical coherence tomography in coronary atherosclerosis assessment and intervention. Nat Rev Cardiol. 2022 Oct;19(10):684-703. doi: 10.1038/s41569-022-00687-9; 15. Zheng KH, Tsimikas S, Pawade T, Kroon J, Jenkins WSA, Doris MK, et al. Lipoprotein(a) and Oxidized Phospholipids Promote Valve Calcification in Patients With Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol. 2019 May 7;73(17):2150-2162. doi: 10.1016/j.jacc.2019.01.070; 16. Reyes-Soffer G, Yeang C, Michos ED, Boatwright W, Ballantyne CM. High lipoprotein(a): Actionable strategies for risk assessment and mitigation. Am J Prev Cardiol. 2024 Apr 3;18:100651. doi: 10.1016/j.ajpc.2024.100651; 17. Arsenault BJ, Kamstrup PR. Lipoprotein(a) and cardiovascular and valvular diseases: A genetic epidemiological perspective. Atherosclerosis. 2022 May;349:7-16. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2022.04.015; 18. Kamstrup PR, Tybjærg-Hansen A, Nordestgaard BG. Elevated lipoprotein(a) and risk of aortic valve stenosis in the general population. J Am Coll Cardiol. 2014 Feb 11;63(5):470-7. doi: 10.1016/j.jacc.2013.09.038; 19. Langsted A, Nordestgaard BG, Kamstrup PR. Elevated Lipoprotein(a) and Risk of Ischemic Stroke. J Am Coll Cardiol. 2019 Jul 9;74(1):54-66. doi: 10.1016/j.jacc.2019.03.524; 20. Kamstrup PR, Nordestgaard BG. Elevated Lipoprotein(a) Levels, LPA Risk Genotypes, and Increased Risk of Heart Failure in the General Population. JACC Heart Fail. 2016 Jan;4(1):78-87. doi: 10.1016/j.jchf.2015.08.006; 21. Langsted A, Kamstrup PR, Nordestgaard BG. High lipoprotein(a) and high risk of mortality. Eur Heart J. 2019 Sep 1;40(33):2760-2770. doi: 10.1093/eurheartj/ehy902; 22. Sharma P, Judy R, Yuan S, Gellatly C, Saxby KL, Rader DJ, Bown MJ, Levin MG, Damrauer SM. Lipoprotein(a) Is Associated With Increased Risk of Abdominal Aortic Aneurysm. JACC Basic Transl Sci. 2026 Feb;11(2):101457. doi: 10.1016/j.jacbts.2025.101457; 23. Tsimikas S, Marcovina SM. Ancestry, Lipoprotein(a), and Cardiovascular Risk Thresholds: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2022 Aug 30;80(9):934-946. doi: 10.1016/j.jacc.2022.06.019; 24. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, Borén J, Andreotti F, Watts GF, et al. Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010 Dec;31(23):2844-53. doi: 10.1093/eurheartj/ehq386; 25. Nissen SE, Wolski K, Cho L, Nicholls SJ, Kastelein J, Leitersdorf E, et al. Lipoprotein(a) levels in a global population with established atherosclerotic cardiovascular disease. Open Heart. 2022 Oct;9(2):e002060. doi: 10.1136/openhrt-2022-002060; 26. Altmann C, Burlacu NA, Preuss T, Hlousek A, Eddicks S; MEDIAN Medical Board Cardiology. Prevalence of elevated lipoprotein(a) in cardiac rehabilitation patients – results from a large-scale multicentre registry in Germany. Clin Res Cardiol. 2026 Feb;115(2):198-207. doi: 10.1007/s00392-024-02427-0; 27. Thanassoulis G. Screening for High Lipoprotein(a). Circulation. 2019 Mar 19;139(12):1493-1496. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.119.038989; 28. Mach F, Baigent C, Catapano AL, Koskinas KC, Casula M, Badimon L, et al. 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020 Jan 1;41(1):111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455; 29. Cegla J, Neely RDG, France M, Ferns G, Byrne CD, Halcox J, et al. HEART UK consensus statement on Lipoprotein(a): A call to action. Atherosclerosis. 2019 Dec;291:62-70. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2019.10.011; 30. Grundy SM, Stone NJ, Bailey AL, Beam C, Birtcher KK, Blumenthal RS, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Jun 18;139(25):e1082-e1143. doi: 10.1161/CIR.0000000000000625; 31. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, Buroker AB, Goldberger ZD, Hahn EJ, et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2019 Sep 10;140(11):e596-e646. doi: 10.1161/CIR.0000000000000678; 32. Kronenberg F, Bedlington N, Ademi Z, Geantă M, Silberzahn T, Rijken M, et al. The Brussels International Declaration on Lipoprotein(a) Testing and Management. Atherosclerosis. 2025 Jul;406:119218. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2025.119218; 33. Li JJ, Ma CS, Zhao D, Yan XW; Beijing Heart Society and Expert Committee. Lipoprotein(a) and Cardiovascular Disease in Chinese Population: A Beijing Heart Society Expert Scientific Statement. JACC Asia. 2022 Nov 15;2(6):653-665. doi: 10.1016/j.jacasi.2022.08.015; 34. Pearson GJ, Thanassoulis G, Anderson TJ, Barry AR, Couture P, Dayan N, et al. 2021 Canadian Cardiovascular Society Guidelines for the Management of Dyslipidemia for the Prevention of Cardiovascular Disease in Adults. Can J Cardiol. 2021 Aug;37(8):1129-1150. doi: 10.1016/j.cjca.2021.03.016; 35. Puri R, Mehta V, Iyengar SS, Narasingan SN, Duell PB, Sattur GB, et al. Lipid Association of India Expert Consensus Statement on Management of Dyslipidemia in Indians 2020: Part III. J Assoc Physicians India. 2020 Nov;68(11[Special]):8-9; 36. Koschinsky ML, Bajaj A, Boffa MB, Dixon DL, Ferdinand KC, Gidding SS, et al. A focused update to the 2019 NLA scientific statement on use of lipoprotein(a) in clinical practice. J Clin Lipidol. 2024 May-Jun;18(3):e308-e319. doi: 10.1016/j.jacl.2024.03.001.

The post Lp(a) no CPC 2026: a peça que faltava na estratificação do risco cardiovascular appeared first on My Cardiologia.

A evidência aponta para mecanismos inflamatórios e ateroscleróticos persistentes como principais responsáveis por esta vulnerabilidade, não totalmente mitigada pelo controlo do colesterol LDL com estatinas. O risco mantém-se transversal, embora mais pronunciado em doentes com diabetes ou insuficiência renal.

O cardiologista João Morais sublinha que a intervenção precoce e dirigida é determinante para melhorar o prognóstico, defendendo uma abordagem contínua e vigilante na fase pós-enfarte.

Dados do ensaio REDUCE-IT reforçam esta necessidade: a utilização de eicosapente de etilo demonstrou reduzir em 25% os eventos cardiovasculares major, com um NNT de 21. Estes resultados evidenciam o potencial de estratégias terapêuticas adicionais na mitigação do risco residual e na redução da carga clínica e económica associada.

The post Inflamação persistente sustenta risco cardiovascular após enfarte appeared first on My Cardiologia.

Ana Gonçalves Ferreira iniciou a sua palestra pelo tópico da estratificação do risco cardiovascular. “A maior parte dos nossos doentes com diabetes acabam por ter um risco cardiovascular diferente. Um risco cardiovascular que é, ou alto, ou muito alto, sobretudo os doentes que nós seguimos nas consultas a nível hospitalar”, afirmou, admitindo que alguns doentes com diabetes seguidos nos cuidados de saúde primários possam ter risco moderado.

Para abordar os alvos terapêuticos estabelecidos para este grupo de doentes, no que diz respeito ao tratamento para a dislipidemia, a especialista mencionou o documento “2025 Focused Update to the 2019 ESC/EAS Guidelines for the Management of Dyslipidaemias” e explicou que o painel de peritos decidiu criar uma “nova categoria de risco extremo”, na qual se incluem “alguns doentes com diabetes, nomeadamente os que têm doença cardiovascular aterosclerótica estabelecida” e “que têm múltiplos eventos, apesar de terapêutica otimizada com estatina”. Além destes, os “doentes que têm doença coronária e doença arterial periférica ou doença cerebrovascular em simultâneo” são incluídos “nesta nova categoria de risco”.

“Consoante as categorias de risco, assim vamos definir os objetivos do LDL e, no caso dos nossos doentes, a maior parte vai acabar por estar nas três últimas categorias de risco e por isso, os objetivos serão atingir LDL abaixo de 70 mg/dL, abaixo de 55 mg/dL ou até mesmo abaixo de 40 mg/dL. E uma redução de pelo menos 50% relativamente ao LDL de base”, esclareceu. Quanto aos doentes na categoria de risco moderado, Ana Gonçalves Ferreira referiu que nesta atualização(1) das guidelines preconizou-se “que devem ser tidos em conta alguns possíveis fatores de risco modificáveis” e que “são particularmente frequentes nos doentes com diabetes, nomeadamente a obesidade, o sedentarismo e a síndrome de apneia obstrutiva do sono”.

Depois de mostrar como os doentes em Portugal estão a ser tratados, com base no estudo LATINO(2), a palestrante abordou as atuais recomendações terapêuticas, não só do update às guidelines já mencionadas(1), como do International Lipid Expert Panel (ILEP), publicadas em 2024(3) e que contemplam “uma recomendação muito mais específica para doentes com diabetes, pré-diabetes ou síndrome metabólica”.

Começando pela revisão de 2025 às guidelines de 2019 da ESC/EAS(1), Ana Gonçalves Ferreira disse ter havido “uma pequena mudança no sentido de, pelo menos nos doentes que tenham tido síndromes coronárias agudas, se iniciar logo a terapêutica com terapêuticas duplas”, nomeadamente com estatina e ezetimiba.

No que diz respeito às recomendações do ILEP(3), a endocrinologista focou-se no que está preconizado para os doentes com diabetes, pré-diabetes ou síndrome metabólica, o início do tratamento logo com terapêutica dupla, mais concretamente com pitavastatina e ezetimiba que, atualmente, já pode ser prescrita em comprimido único com combinação em dose fixa.

“Um aparte para os doentes com algum grau de intolerância ou uma diminuição da tolerância às estatinas, sobretudo, se for uma coisa parcial, também aqui esta combinação de pitavastatina com ezetimiba é considerada por estes autores como sendo a primeira linha terapêutica para reduzir a probabilidade de haver efeitos secundários”, notou.

Pitavastatina + ezetimiba: mais-valias na adesão e persistência terapêutica

Depois de abordar o impacto da baixa adesão terapêutica na dislipidemia e de apresentar alguns dos fatores que contribuem para este aspeto e para a falta de persistência no tratamento prescrito, Ana Gonçalves Ferreira explicou de que forma a combinação em dose fixa de pitavastatina + ezetimiba pode contribuir para ultrapassar os desafios a este nível.

Sobre a pitavastatina, a palestrante lembrou que se trata de “uma estatina que tem um impacto, ou neutro, ou até mesmo favorável do ponto de vista do controlo glicémico. E tem também uma boa tolerabilidade”. “Isto é importante num contexto de diabetes ou noutro qualquer”, rematou.

Em linha com as anteriores considerações, Ana Gonçalves Ferreira citou um estudo(4) com mais de 8 mil doentes sem diabetes tratados com estatinas de intensidade moderada (2 mg/dia de pitavastatina, 10 mg/dia de atorvastatina e 10 mg/dia de rosuvastatina). Segundo a médica, verificou-se “que o número de diabetes de novo é menor de forma significativa com a pitavastatina” comparativamente às outras duas estatinas.

Igualmente mencionado pela especialista, o estudo SCEAD(5), que comparou as mesmas três estatinas, demonstrou que, ao fim de seis meses, a pitavastatina (2 mg/dia) “tinha uma redução muito mais marcada, tanto da glicemia como da hemoglobina glicada”, em comparação com a atorvastatina (20 mg/dia) e com a rosuvastatina (10 mg/dia). “Não estou a dizer aqui que a pitavastatina tem um efeito extraordinário na glicemia e na hemoglobina glicada. Estou a dizer que não tem um efeito negativo e até pode eventualmente, ter algum efeito positivo. Portanto, é uma boa opção no doente com diabetes”, complementou.

Quanto aos eventos adversos e em particular, aos efeitos musculares – um dos principais motivos que leva os doentes a descontinuar o tratamento – Ana Gonçalves Ferreira apresentou uma revisão sistemática(6), na qual se pode ler que “a pitavastatina tem tendência para um menor número de efeitos musculares autorreportados”, versus atorvastatina e rosuvastatina.

Finalmente, no que diz respeito à combinação em dose fixa de pitavastatina + ezetimiba, a oradora expôs os resultados7 de um ensaio clínico randomizado que comparou esta associação terapêutica nas doses de 2 mg/dia e 4 mg/dia com pitavastatina em monoterapia. “Com os 2 mg/dia, temos uma redução do colesterol LDL, às 12 semanas, de 51,4%. E na dose de 4 mg/dia, temos uma redução de quase 58%”, declarou.

Pegando nestes resultados(7) e comparando-os com o que está publicado na atualização de 2025(1) das guidelines de 2019 da ESC/EAS, Ana Gonçalves Ferreira realçou que, “no caso da combinação de 2 mg/dia, esta acaba por ter um resultado próximo daquilo que é uma estatina de alta intensidade isoladamente”, enquanto a dose de 4 mg/dia o “resultado é próximo de uma combinação de uma alta intensidade com ezetimiba”. “A pitavastatina é uma estatina, de facto, de intensidade moderada e estamos habituados a pensar nela como tal. Mas, em média, a redução do colesterol LDL é de 43 a 47%. Portanto, é aquilo que nós podemos chamar moderado/alto. E daí que o resultado possa ter sido aqui tão próximo da combinação de uma estatina de alta intensidade com ezetimiba”, asseverou.

Para terminar, a assistente hospitalar de Endocrinologia deu a conhecer os resultados de uma subanálise(8) do estudo HIJ-PROPER que englobou 880 doentes com enfarte agudo do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST e comparou a combinação em dose fixa de pitavastatina + ezetimiba versus pitavastatina em monoterapia. De acordo com Ana Gonçalves Ferreira, “a redução do endpoint primário foi significativa” com a combinação de pitavastatina + ezetimiba, que permitiu ainda “uma diminuição muito marcada da mortalidade por todas as causas” – a seu ver, “o achado mais importante”.

“Como mensagens finais, a combinação pitavastatina + ezetimiba em dose fixa acaba por ser mais uma ferramenta que passámos a ter agora, desde o início deste ano, disponível para tratar a dislipidemia nestes doentes, e que poderá ter aqui algumas vantagens, nomeadamente no contexto da diabetes, pelo seu impacto favorável a nível do controlo metabólico, da glicemia, e que acaba por nos conseguir permitir atingir reduções do colesterol LDL que estão dentro dos alvos que nós precisamos de atingir para grande parte dos nossos doentes com diabetes com alto ou muito alto risco cardiovascular”, concluiu.

Referências:

1.Mach F et al. ESC/EAS Scientific Document Group. 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025 Nov 7;46(42):4359-4378;

2.Gavina C et al. Cardiovascular Risk Profile and Lipid Management in the Population- Based Cohort Study LATINO: 20 Years of Real-World Data. J Clin Med. 2022 Nov 18;11(22):6825;

3.Banach M et al. 2024 Recommendations on the Optimal Use of Lipid-Lowering Therapy in Established Atherosclerotic Cardiovascular Disease and Following Acute Coronary Syndromes: A Position Paper of the International Lipid Expert Panel (ILEP). Drugs. 2024 Dec;84(12):1541-1577;

4.Liu WT et al. Effects of Pitavastatin, Atorvastatin, and Rosuvastatin on the Risk of New- Onset Diabetes Mellitus: A Single-Center Cohort Study. Biomedicines. 2020 Nov 13;8(11):499;

5.Tarim BA et al. Do Statins Counteract the Effect of Antidiabetic Drugs? Results of the SCEAD Study. Yonsei Med J. 2023 Mar;64(3):175-180;

6.Cai T et al. Associations between statins and adverse events in primary prevention of cardiovascular disease: systematic review with pairwise, network, and dose-response meta- analyses. BMJ. 2021 Jul 14;374:n1537;

7.Tsujita K et al. Efficacy and Safety of Pitavastatin/Ezetimibe Fixed-Dose Combination vs. Pitavastatin: Phase III, Double-Blind, Randomized Controlled Trial. J Atheroscler Thromb. 2023 Nov 1;30(11):1580-1600;

8.Otsuki H et al. Effect of Ezetimibe + Pitavastatin on Cardiovascular Outcomes in Patients with ST-Segment Elevation Myocardial Infarction (from the HIJ-PROPER Study). Am J Cardiol. 2020 Oct 1;132:15-21.

The post Mais-valias de uma nova combinação em dose fixa no controlo lipídico da pessoa com diabetes appeared first on My Cardiologia.

O documento, em fase de publicação na Revista Portuguesa de Cardiologia, define protocolos de seleção e boas práticas para esta abordagem minimamente invasiva dirigida a doentes refratários à terapêutica farmacológica.

Num país onde a prevalência de hipertensão atinge 42,6% da população adulta, a RDN poderá assumir um papel relevante na redução do risco de eventos major, nomeadamente AVC e enfarte do miocárdio. A fase atual centra-se na monitorização da implementação e na avaliação do acesso efetivo à técnica.

The post Novas diretrizes para HTA não controlada entram em fase de avaliação appeared first on My Cardiologia.

O projeto, denominado “mVasc.4U – Modelo Híbrido de Gestão de Casos de Pessoas com Doença Vascular Crónica”, tem como foco principal pessoas com doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) submetidas a cirurgia de revascularização, doentes em fases iniciais de doença vascular crónica e respetivos cuidadores informais.

A iniciativa pretende responder aos desafios associados às doenças crónicas, promovendo maior adesão ao tratamento, continuidade de cuidados e prevenção de complicações. Entre os objetivos estão ainda o incentivo à adoção de estilos de vida saudáveis e o reforço da capacitação dos utentes e cuidadores, com vista a uma gestão mais autónoma da doença.

O modelo será implementado no Serviço de Angiologia e Cirurgia Vascular da ULS de Coimbra e terá coordenação de enfermeiros, com o apoio de uma equipa multidisciplinar. A consulta híbrida prevê momentos presenciais articulados com acompanhamento à distância, incluindo telemonitorização, telesseguimento e contacto regular através de chamadas ou videochamadas.

Além disso, o projeto contempla a disponibilização de conteúdos digitais, como materiais audiovisuais, brochuras e mensagens personalizadas, bem como um acompanhamento estruturado ajustado às necessidades de cada pessoa.

Com uma duração prevista de 18 meses, o projeto mVasc.4U foi já distinguido com um prémio de 10 mil euros, integrando o grupo de quatro projetos de investigação clínica reconhecidos num concurso promovido pela ESEUC e pela ULS de Coimbra.

Os responsáveis consideram que esta abordagem representa uma resposta inovadora e necessária para melhorar o acompanhamento de pessoas com doença vascular crónica, alinhando cuidados de saúde com as exigências atuais de proximidade e digitalização.

The post Projeto testa consulta híbrida para doentes vasculares crónicos com potencial aplicação noutras áreas cardiovasculares appeared first on My Cardiologia.